Отражением современных взглядов на конституциональную патологию являются, напр., представления некоторых авторов о сущности отосклероза - болезни, нередко носящей ясную печать наследственности и семейности, иногда в сочетании с теми или иными дегенеративными изменениями* у других членов той же семьи, как, напр., сочетание с цветовой слепотой (случай С. Stein’a) или с конституционной ломкостью костей (osteopsathyrosis idiopathica) и голубыми склерами (van-der-Hoeve, de Kleyn, Mass, Ruttin, Gimplinger, Компанеец, Adair Dighton; сравн. у Воячека: “общая дистрофия костной ткани, выразившаяся на большеберцовой кости в ломкости ее, а в лабиринте - в образовании спонгиозных участков”; сравн. у него же - о применении теории Менделя и др. к объяснению явлений наследственности “при горловых, носовых и ушных дистрофиях”). Заметим, однако, что для большей части случаев такое толкование отосклероза под углом зрения мезенхимной малоценности не совсем применимо.

Bauer и Stein приводят ряд данных, указывающих на генетическую связь отосклероза, лабиринтной тугоухости и врожденной глухоты в смысле наследственно-биологическом. Ранее об этом уже писали Hammerschlag, Spira. Для Bauer’a и Stein’a не представляет сомнения, что отосклероз возникает в зависимости от эндогенных факторов. Конституциональный характер этого загадочного еще заболевания для них, как и для многих других авторов (ср. у Гальперина, Ратнера и др. о связи болезни с эндокринными факторами), обнаруживается в преобладании этой болезни у женщин, во влиянии на ее развитие и течение периода половой зрелости, регул, беременности, кормления и климактерия и в ее наследственном и семейном характере. Но что первично при отосклерозе: изменения ли в кости (Wolf), атрофия ли лабиринта (Alexander, Kalenda), трудно пока сказать с уверенностью. Атрофия лабиринта, возможно, вовсе не относится к картине этой болезни ни клинически, ни анатомически (Bruhl).

В связи с разнообразием воззрений на патогенез и сущность отосклероза мы видим и различные видоизменения самого названия болезни: otospongiosis progressive (Siebenmann), ostitis chronica metaplastica (Manasse), ostitis vasculosa (Alexander), osteodystrophia petrosa (Bryant).

Экзогенные факторы могут, конечно, при случае вызвать отосклероз, но большею частью не они являются причинными моментами (Martius). Bruhl и Gebhardt говорят об унаследованном предрасположении к этой болезни. Мы в целом ряде случаев могли убедиться в наследственном характере отосклероза и в неблагоприятном влиянии на его течение эндокринных факторов. По Wittmaack’y, костный процесс при отосклерозе является непосредственным следствием, лежащей в основе болезни застойной гиперемии определенных участков лабиринтной капсулы, выравнивание указанного застоя происходит путем образования викарных сосудистых путей.

Но и Wittmaack принимает “gewisse Erbanlage” - в виде ли врожденной узости канала сонной артерии или врожденного же широкого пояса пневматизации в окружности канала; реализующими же факторами, по его мнению, могут являться и сифилис, и tbc, и другие конституциональные заболевания.