Головная боль нередко уменьшалась от пилокарпина или после поясничного прокола (ср. действие гипо- или гипертонических растворов при увеличенном давлении мозга и спинномозговой жидкости у Cusching’a). Головная боль, согласно этим авторам, возникает от вазомоторного и, особенно, от капилляромоторного отека мозга и менингов.
Изменения в спинномозговой жидкости найдены ими в 58 случаях. Давление ее часто повышено, как и давление внутри лабиринта. Иногда у больных замечалось ослабление памяти, депрессия или раздражительность, общая утомляемость. В семи случаях был парез нервов на стороне, где слух меньший, один раз - на другой стороне. В девяти случаях - парез n. facialis на той же стороне, редко - диплопия, Babinsky, exophthalmus, anisocoria, парестезия большого пальца ноги. Все описанные выше явления имеют вазомоторный генез: стаз, отеки и вторичные дегенеративные изменения.
Тут намечается сходство с эпидемическим энцефалитом, при котором тоже бывают возвраты и тоже сказывается влияние простуды и гриппа, но колебания не так быстры. Таким образом, главное - это “внутриклеточный отек”, особенно в менингах и мозгу, и увеличение давления жидкости в двух неподатливых полостях: черепной и лабиринта.
P. Beneed говорит о спазме a. auditiva interna. Он видел уменьшение внутрилабиринтного давления от сосудорасширяющих средств, напр., от ацетилхолина (действие видно на сосудах дна глаза; ср. у Riser и Forel микрофотограммы сосудов мозга). От введения в вену ацетилхолина (Benesch и Causse) по 0,1 через день шумы часто ослабевают, головокружение же слабо улучшается: оно большею частью оставалось по-прежнему.
Но, быть - может, спазм сосудов вовсе не является главным фактором глухоты (Moulton)? Далее, возникает вопрос, почему тут чаще заболевает более стойкий нерв - вестибулярный?