Не подлежит сомнению, что замыкание в тесную сферу одной дисциплины, хотя бы и доминирующей в нашем медицинском образовании, безусловно ведет к ограничению кругозора, к крупным пробелам в общем медицинском мышлении, нередко к диагностическим и лечебным ошибкам. Тем более это верно по отношению к дисциплинам, обнимающим отдельные органы нашего тела, как например, ухо, нос, горло, глаза, зубы и т.п. У постели больного мы нередко сталкиваемся с явлениями, понимание которых немыслимо без учета теорий и фактов, излагаемых в общей терапии или в других дисциплинах, без знакомства с общебиологическими сведениями, порою уносящими нас к вершинам философского мышления.

Изучение патогенеза целого ряда болезненных форм в отиатрии, например, отосклероза, упирается в проблемы эндокринологии, микробиологии, обмена веществ и т.п. Трактовка отдельных синдромов, например, меньеровского симптомокомплекса, вводит нас в круг сложных проблем из области вегетативной нервной системы, учения о корреляции органов гормонной деятельности, о периферическом кровообращении и т. д.

Отдельные симптомы, с которыми отиатру приходится сталкиваться, специфичны не только для заболеваний уха, как, напр., рвота, головокружение, шумы, кровотечения, боли, ознобы и т.п. Само собою разумеется, что для правильного их истолкования, в целях диференциальной диагностики, требуется достаточное знакомство с другими областями медицины, особенно внутренней, т.е. хорошее общее медицинское образование.

Надо иметь в виду, что этиологическим моментом заболеваний уха могут служить расстройства в отдельных органах и системах тела или изменения химизма крови, напр., фурункулы наружного слухового прохода при диабете, ушные шумы и головокружение при малокровии, гипертонии, артериосклерозе, внутренней интоксикации и т.д. Справедливо Voss и его школа утверждают, что ушные болезни являются только местным проявлением общих заболеваний. Конечно, и для терапевта, педиатра, невропатолога крайне важно знакомство с нашей дисциплиной. Известно, что расстройства со стороны уха могут быть иногда первым и ранним проявлением заболеваний внутренних органов или центральной нервной системы, напр., головокружение и ушные шумы при начинающемся или латентном артериосклерозе, диабете, артритизме, опухолях мозга и т.п.

Некоторые формы ушных заболеваний, протекающие с высокой температурой, тяжелым общим состоянием, можно иногда смешать с малярией, тифом, милиарным туберкулезом и т.п. - напр., синустромбозы или отиты у маленьких детей.

Общие замечания

Накопление мочевой кислоты вследствие расстройства пуринового обмена имеет место, главным образом, в хрящах, костях и соединительной ткани, чаще всего у мужчин, в возрасте 30-40 лет. Tophi urici, как известно, могут встречаться, помимо уха, и в щитовидном хряще (Brugsch), в задних дужках и в мягком небе (по Duckworth’y) в виде темно-красных гладких узелков. Thost указывает на отложение уратов в слизистой носа и в носовых хрящах. Описывают acne rosacea и arthritis cricoarythnoidea urica. Litten описал подагрические изменения в подъязычной кости, тоже и Mackenzie. В случае Umber’a вся плевра была усеяна уратами. В одном случае Thost’a слизистая от губ до входа в гортань была покрыта острыми желтоватыми иглами из уратов.

Отличием от атером служит нахождение в них кристаллов мочевой кислоты. Изъязвление tophi может вести к образованию дефектов и втяжений краев ушной раковины. Мне лично, однако, не пришлось наблюдать ни разу на много тысяч ушных больных случаев tophi auriculares. Между тем, терапевтами tophi ушной раковины наблюдаются у подагриков совсем не редко (25-50% по Garrod, Duckworth’y и др.).

Brieger также находил их почти в половине случаев подагры. При острых припадках подагры может образоваться болезненное, ограниченное припухание раковины темного или сине - красного цвета, которое или проходит бесследно или оставляет после себя узелок. Боли и припухание где-либо на ушной раковине могут на несколько дней предшествовать приступу подагрического артрита; иногда они проявляются в определенные часы дня, как у самого Brieger’a. Реже наблюдается болезненное припухание и резкое покраснение всей раковины, напоминающее острый перихондрит.

Другим проявлением подагры в области наружного уха, значительно более частым, является зуд в области раковины и слухового прохода, ведущий к расчесам, resp. к образованию болезненных фурункулов в последнем или экземы. Зуд может быть продромальным симптомом, сопровождать приступ подагры или служить единственным проявлением мочекислого диатеза, как в двух моих случаях, где местные средства оказались бессильными, и успех получился только от атофана, диэты или лечения на курорте. Удаления подагрических узелков обычно не требуется, но иногда опорожнение их от содержимого дает быстрое излечение (Brieger).

Некоторые авторы, как, напр., Toynbee и Kirchner, склонны связывать с мочекислым диатезом костные разрастания в слуховом проходе, наблюдаемые, однако, нередко и у не подагриков,, и отражающие согласно данным новейших авторов (Stein и Bauer) влияние конституциональных и наследственных факторов.

Гладкие или неровные, круглые, грибовидные или сосочковые костные ограниченные выступы (экзостозы) могут встречаться одиночно или множественно, одно - или двусторонне. Наблюдается также равномерное со всех сторон сужение просвета (гиперостоз).

О наследственном предрасположении к экзостозам мы встречаем указания уже у Schwartze.

Семейные случаи экзостозов с явно подагрическим диатезом наблюдались мною дважды: (ср. также наблюдения из клиники Воячека). Politzer, однако, полагает, что этиология экзостозов чаще всего не имеет ничего общего с подагрой. Эндогенный момент сказывается в появлении экзостозов нередко к годам зрелости и в частой их. симметричности. Krepuska и Korner связывают их генез с аномалиями развития. Конгенитальные экзостозы, проявляющиеся в первые годы жизни, иногда сочетаются с другими аномалиями развития.

Bauer и Stein в своей работе приводят интересные данные о частоте этих экзостозов, о семейно-наследственном их происхождении и заключают, что они “заложены уже в зародыше”. Экзостозы иногда сочетаются с разрастанием костной ткани и в других отделах височной кости, например, во внутреннем слуховом проходе, на дне барабанной полости и т. д. Иногда их находят при отосклерозе.

Не исключается возможность локализации подагрических узлов и в тканях сосцевидного отростка с отложением солей в коже и подкожном слое, как в случае Barth’a, она может быть и в периосте, как думает Marx. Последний наблюдал два случая с острыми припадками подагры при локализации узлов в области сосцевидного отростка, симулировавшими мастоидит (ограниченное и очень болезненное покраснение и припухание при нормальной барабанной перепонке и нормальном слухе).

Я наблюдал случай, где послетрепанационная рана долго не заживала у больного 38 лет, пикника с хорошим питанием и отрицательными данными в смысле люэса, tbc, анемии и т.п. Ввиду указаний в анамнезе на частые боли в маленьких суставах рук и ног и на приступы ишиаса, я заподозрил подагрический диатез, урегулировал диэту, назначил атофан, ессентукские воды и добился благоприятного результата.

В одном случае Barth’a послеоперационное течение было также весьма затяжным (более6месяцев) и образование грануляций шло поразительно вяло. Диагноз в его случае был облегчен тем, что несколько раз одновременно с припадком подагры большого пальца ноги наблюдалось воспалительное припухание мягких. тканей в окружности трепанационной раны.

Scheibe имел возможность установить у 20 больных из 38 с несомненной подагрой стойкую тугоухость, особенно резко выраженную в шумовой обстановке, причем в обычных условиях исследования расстояние для шепота было почти нормальным. Нижняя граница не была изменена, костная проводимость заметно укорочена, а верхняя граница понижена. В 18 случаях больные жаловались не на тугоухость, а, главным образом, на приступы головокружения и шумы, иногда и на понижение слуха, большей частью одностороннее, причем заметно было выпадение и низких тонов.

Последнее обстоятельство заставляет нас думать, что в этих случаях имелось ретролабиринтное поражение (ср. данные Grahe), может быть, в силу отложения мочекислых солей во внутреннем слуховом проходе, resp. в неврилемме слухового нерва (Lederer).

Helmes наблюдал головную боль и головокружение при увеличении количества мочевой кислоты в крови.

Замечу, что мне не раз приходилось встречать neuritis acustica у людей среднего возраста, где можно было исключить профессиональную тугоухость или поражение на почве травмы, тяжелой анемии, инфекционных заболеваний, люэса, tbc и т.п. и где на основании данных анамнеза и исследования крови можно было думать о мочекислом диатезе.

Lelcher относит артритизм к особенностям конституции, передающейся по наследству (подагра, диабет, ожирение, каменная болезнь, аллергические болезни, астма, крапивница, мембранозный колит, экзема, мигрень - болезни. которые иногда встречаются одновременно у одного и того же больного, или следуют друг за другом, или встречаются у нескольких представителей одной и той же семьи). Spira нашел при всех этих болезнях, кроме каменной, одни и те же особенности крови : эозинофилию, гиперкалиемию и особую подвижность алиментарной кривой сахара крови. Leicher нашел эти особенности крови в случаях с аллергическим ринитом не только при сенном насморке, но даже и при иных серозных воспалениях в носу и синусах (при аллергии, бронхите, при некоторых формах “ушных кризов”, при hyperacusis endogenica; см. у Kobrak’a).

Гликогенная функция печени была установлена Claude Bernard’ом в 1847 г. Через 10 лет он доказал связь углеводного обмена с вегетативной нервной системой (его знаменитый укол в дно 4-го желудочка, при котором гликоген печени усиленно переходит в сахар). И при всяком другом раздражении центральной нервной системы, а значит и при аффектах, получается гиперфункция надпочечнике в,-отсюда и воздействие избыточно образуемого адреналина на симпатическую систему брюшной полости (n. sptanchnicus).

Опытами Minkowsky и Mehring’a в 1886 г., Соболева в 1900 г, Schultze и др. было установлено, что островки Лянгерганса в поджелудочной железе являются главным местом образования гормона, тормозящего переход гликогена печени в сахар. На обмен углеводов действуют инкреты и других желез (Богомолец, Commidge).

В настоящее время начинают говорить о диабетическом синдроме (Commidge). Эта теория происхождения диабета послужила толчком к изысканию способа выделения такого панкреатического гормона, который при введении больному мог бы восполнить недостающее у него действующее начало. Как известно, в 1920 году двум американцам - Best’y и Banting’y - удалось после долгих поисков выделить из поджелудочной железы этот гормон (инсулин).

Последний, действуя на парасимпатическую систему, является, таким образом, антагонистом адреналина. При диабете мы имеем иногда дело с расстройством и жирового обмена и даже белкового. Продуктами неполного сгорания жиров являются в моче ацетоуксусная кислота, ацетон и В-оксимаслянная кислота. Появление ацетона узнается по запаху выдыхаемого воздуха (ацетон указывает на более тяжелую форму диабета). Избыточное образование кислот, respi нарушение кислотно-щелочного равновесия и, следовательно, уменьшение резервной щелочности крови, ведет к кислотному отравлению, к диабетической коме (слабость, тошноты, рвоты, головная боль, возбуждение, плохой сон, глубокое дыхание, помрачение сознания, тахикардия, упадок сердечной деятельности, запах ацетона при выдохе и, наконец, паралич дыхательного центра - так наз. синдром Kussmaul’я), особенно, когда нарушается одновременно и белковый обмен. До введения в терапию инсулина главное внимание при лечении обращалось на ограничение в пище не только углеводов, но и белков.

Применением инсулина (уколы - 10 единиц и больше, смотря по тяжести отдельных случаев) удается быстро снизить процент сахара в моче и- даже довести его до нуля и, главное - предотвратить диабетическую кому, благодаря устранению ацидоза (Mauriac). Однако действие, инсулина преходяще; наблюдаются и осложнения в виде гипогликемии, так как дозировку не всегда легко установить.

Осложнения со стороны уха, приводимые авторами, не всегда, однако, позволяют устанавливать их достоверную причинную связь (ср., напр., у старых авторов: Jordan -1857 г., Griesinger - 1859г. и др.). Senator в 1876 г. и Blau в 1883 г. указывали, что поражение органа слуха при диабете происходит редко. В последующие годы учащаются, однако, описания случаев с поражением ушей при диабете (Kirchner, Schwabach, Kuhn, Raynaud и другие). Eulenstein в 1899 году мог уже собрать в литературе 50 случаев. Точной статистики мы, однако, не имеем и по сию пору, ибо легкие случаи диабета часто проходят не замеченными.

Отиты различной формы и степени могут, конечно, сопутствовать основному заболеванию. С другой стороны, не подлежит сомнению, что неправильный обмен веществ, отражаясь на питании клетки, способствует более легкой ее заболеваемости.

Данные о частоте поражения ушей при диабете у различных авторов колеблются значительно.

На 100 случаев с летальным исходом при диабете Naunyn имел три случая с гнойным отитом. Mygind среди 1500 больных с воспалением среднего уха шесть раз нашел диабет. На 1150 трепанаций сосцевидного отростка я только в четырех случаях нашел сахар в моче. У Kulz’a при обзоре 692 историй болезни диабетиков лишь у девяти отмечен острый гнойный отит. Olrik среди 2866 больных с заболеваниями среднего уха только у 11 нашел в моче сахар. Sheppard на 175 больных с гнойным отитом имел два случая с диабетом. Grossmann, на основании наблюдений из разных клиник, говорит о редкости гнойных отитов при сахарных болезнях.

Но если вопрос об особенной частоте гнойных отитов при диабете возбуждает еще споры, то несомненно, что отиты при диабете протекают чаще тяжелее, нежели генуинные формы. С одной стороны, неправильный состав крови и соков, с другой - неблагоприятные условия всасывания и циркуляции создают благоприятные условия для развития гноеродных бактерий (сравни у Israeli об артериосклеротических изменениях сосудов у диабетиков; по Grossmann’y, у 40% диабетиков наблюдается артериосклероз). Быть-может, тут имеет значение подмеченное Eulenstein’ом у диабетиков резко пневматическое строение сосцевидного отростка.

Ввиду ослабленной реакции тканей малейшее повреждение у диабетика может осложниться фурункулом (раньше предполагали совершенно неосновательно, что причиной частых и упорных фурункулов у диабетиков являются трофоневротические изменения).

Прогноз зуда неблагоприятен, если не удается воздействовать на самую болезнь. Фурункулез большей частью протекает благополучно, особенно у более пожилых людей (Bruhl), но у детей и молодых людей описаны смертельные исходы (сравни случай Kipp’a - exitus у ребенка в тяжелой коме через 12 часов после разреза фурункула; или случай Wertheim’a, наблюдавшего на 11-ый день после вскрытия маленького фурункула смертельный исход при явлениях гнойного распада всей околоушной железы и диабетической комы).

Течение фурункулов при диабете большей частью очень затяжное. Нередко наблюдаются осложнения в виде флегмоны окружающих мягких тканей (Eulenstein), периостита с явлениями псевдомастоидита, как в двух моих случаях, или в виде разрушения кости. Слабая резистентность тканей, перегруженных сахаром, объясняет нередкие случаи образования гангрены после легких ранений (напр., ушной раковины, как в случае Haug’a).

Укажем еще на нередкое (в 10% по Noorden’y) появление невралгии в области уха и сосцевидного отростка, иногда в сопровождении зуда. Отсюда вывод: при упорных невралгиях, равно как при ушном зуде не надо забывать об исследовании мочи, тем более при упорном фурункулезе.

При лечении этих заболеваний следует, по Morhenn’y,прежде всего урегулировать диэту и назначить инсулин. Местно я видел хорошие результаты от вкладывания тампонов с 10-20% ментолом в масле и от действия сухих припарок. Wertheim хвалит спирт, 10% колларгол и постельный режим. В двух случаях отчаянного зуда я видел блестящий успех от инсулина и диэты (ср. также у Мануйлова). Инсулин вместе с тем является вообще самым верным профилактическим средством против фурункулеза, экземы и зуда при диабете.

Течение болезни зависит от тяжести основного заболевания, характера инфекции, надо думать, и от особенностей анатомического строения (см. ниже у Wittmaack’a, Portmann’a, Mouret). В легких случаях диабета течение острого отита ничем особенно не выделяется, и открытие сахара в моче, повторяю, иногда бывает случайно и находкой, как в некоторых моих случаях. Правда, не всякая гликозурия есть диабет. Она может быть временным явлением в разгаре ушного процесса (Zimmermann). Но и при более тяжелых случаях, даже при наличии ацетона, течение гнойного отита редко представляет какие-либо специфические особенности; вопреки мнению Raynaud, кровянистые, а тем более серозные выделения бывают и во время гриппозного отита и даже генуинного, особенно у пожилых людей при наличии артериосклероза. Но отиты гнойные при тяжелых формах диабета дают осложнения чаще, чем генуинные отиты.

По наблюдениям Eulenstein’a, они почти в 50% осложняются мастоидитом с быстрым расплавлением кости. Среди 18 случаев Suckstroff’a с гнойным отитом у диабетиков 9 оказались с мастоидитом; из 10 больных Grossmann’a только один избежал трепанации. Из 50 больных Grossmann’a с обычным гнойным отитом только у восьми получился гнойный мастоидит с расплавлением кости. В клинике Lucae при гнойных отитах у диабетиков тоже чаше приходилось оперировать (Grossmann).

Описаны при диабете и случаи мастоидитов с обширными секвестрами, окруженными кольцом пышных грануляций, с громадными полостями, наполненными гноем и грануляциями (последние нередко в состоянии распада), с грязно-сероватыми, или коричневыми, или даже серовато-белыми (как иногда при скарлатине и тифе) стенками, рыхлыми и ломкими. Синус и dura mater обеих черепных ямок бывают нередко покрыты толстым слоем грануляций и фиброзными клочьями.

Ulrich сообщил в Швейцарском ото-ларингологическом обществе (Цюрих) о двух случаях гнойного отита у диабетиков со смертельным исходом. Случаи подробно обследованы клинически и гистологически. В одном случае через 24 часа после начала острого отита наступила смерть от комы, во втором случае было найдено гнойное скопление на задней поверхности пирамиды, местами с костными новообразованиями.

Olrik наблюдал в четырех случаях из семи смерть от комы после операции.

Mygind на пять трепанаций сосцевидного отростка у диабетиков имел четыре смертных исхода. Такие результаты привели его к выводу о крайне плохом прогнозе.